前言范文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一种种内源性分解代谢物，基本在病源体侵扰时由巨噬細胞和中性粒细胞膜粒細胞所产生。Tau-Cl已知a存在抑菌和抗病性性毒效应，但其在抗病性性毒先天不足免疫抗体响应中的实际上效应尚不明白。

2025年1月，浙江本科大学赵伟人员在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物体为该研究成果提供了血清质突显质谱加测服务于。

英文版版头：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志期刊：Redox Biology

导致指数公式：10.7 （2025.01）

投资者的单位：山东大学

深入分析素材：人源beads

拜谱具备技艺：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技術途径：

PART.01

探究后果

Tau-Cl抑制作用IFN-β表达出来 设计显示，病毒有哪些感动现场调肿瘤细胞内Tau-Cl的能力。Tau-Cl经由可以淡化IRF3的腐蚀掩盖（Cys222和Cys371），控制IRF3的磷过酸和核转位，进而阻隔IRF3和IFN-β开启子空间区域的融入，不可能控制I型打扰素的生产。 Tau-Cl促进会类病毒剪切 Tau-Cl不仅仅促使了I型扰乱素的形成，还有利于促进了类细菌在身体里和离体的模仿。实验所体现了，Tau-Cl工作的小鼠在类细菌患上后表达出更频发的抗体细胞核侵润性和会高的类细菌载量。 Tau-Cl诱惑IRF3硫化以限制其几丁质酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS浅析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl减缓IRF3激活开通

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

本文总结ppt

Tau-Cl加速了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化物，也是一款操控I型骚扰素转录的重要转录成分。Tau-Cl压制作用IRF3的磷硝化作用和核转位，并中医IRF3与IFN-β重新启动子区的融入。往往，作家判别Tau-Cl是IRF3安装驱动的抵抗疾病毒码后天性发应的内源性压制作用成分，并完成会影响快穿之女主微工作环境阐明了病毒码的免疫抗体排放系统。

图2|Tau-Cl在IFN-β出现中的反应提醒图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结ppt

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生态学提供了蛋清质呈现质谱测试安全服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、核蛋白组学、译员后掩盖组、排泄组学各类几组学联办产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

借鉴医学文献：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492